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Imiquimod ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Virostatika, der zur Behandlung von kleinem, oberflächlichem Basalzell-Hautkrebs Basaliom, aktinischer Keratose und Feigwarzen Condylomata acuminata, sowie auch kutanen Warzen eingesetzt wird. Es zerstört die Viren und Krebszellen nicht, sondern es aktiviert das Immunsystem der Haut, damit es selbst gegen die Viren oder den Tumor ankämpft. Imiquimod provoziert dazu eine Entzündungsreaktion, indem es an TLR7 bindet. Im Gegensatz zu herkömmlichen Verfahren, bei denen Warzen herausgeschnitten, eingefroren oder kauterisiert werden, beschädigt Imiquimod die Haut nicht. Imiquimod soll nicht auf offene Wundflächen oder gereizte Haut aufgetragen werden.

Seit dem Jahr ist in der Schweiz auch eine Zubereitung mit 3. Es liegt als weisses, kristallines Pulver vor, das in Wasser etwas löslich ist. Imiquimod ATC D06BB10 hat immunmodulierende, antitumorale, antivirale, proinflammatorische und proapoptotische Eigenschaften. Imiquimod ist zur lokalen Behandlung von Condylomata acuminata Feigwarzen, Basaliomen Basalzellkarzinomen und aktinischen Keratosen zugelassen. Aufgrund seiner interessanten pharmakologischen Eigenschaften sind in der wissenschaftlichen Literatur zahlreiche mögliche Off-Label-Indikationen beschrieben, für die Imiquimod von den Behörden allerdings nicht freigegeben ist. Vor und nach dem Auftragen die Hände gut waschen. Die Beutel sind nur für eine einmalige Anwendung vorgesehen.

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Er aktiviert unter anderem den Proteinkomplex NLRP3-Inflammasom, der Entzündungsprozesse im Körper steuert. Den zugrundeliegenden molekularen Mechanismus klärte nun ein Team um Privatdozent Dr. Zudem beeinflusst der Wirkstoff direkt das Wachstum von Krebszellen und aktiviert den Proteinkomplex NLRP3-Inflammasom. Letzterer ist an der Bekämpfung von Fremdstoffen und entarteten Zellen beteiligt. Die TUM-Forscher konnten nun zeigen, dass Imiquimod das Inflammasom aktiviert, indem es hemmend in die Atmungskette der Zellen eingreift. Entscheidend sei, dass Imiquimod dafür sorgt, dass besonders viele Radikale freigesetzt werden. Nur dann werde eine Schwelle überschritten, welche die NLRP3-Aktivierung ermöglicht. Ob die Hemmung der Zellatmung auch hinter der direkten Wirkung von Imiquimod auf das Wachstum der Krebszellen steckt, untersucht das Münchener Forschungsteam in einer laufenden Nachfolgearbeit. Zudem wollen die Wissenschaftler neue, mit Imiquimod chemisch verwandte Substanzen untersuchen, um herauszufinden, wie sich die verschiedenen Effekte des Medikaments entkoppeln lassen. Die Erkenntnisse könnten auch pharmakologisch genutzt werden.

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